У чалавечым арганізме жыве мноства найпростых. Многія з іх патагенныя. Наш аповяд пра дзесяць з іх, самых-самых. Агляд складзены як па гістарычных, так і па самых свежым публікацый.
Самы вялікі. БалантидийBalantidium coli
Найбуйнейшае найпростае - паразіт чалавека, і адзіная інфузорыя ў гэтай кампаніі. Яе памеры вар'іруюць ад 30 да 150 мкм у даўжыню і ад 25 да 120 мкм у шырыню. Для параўнання: даўжыня малярійного плазмодыю ў самай буйной стадыі - каля 15 мкм, і ў разы менш балантидия клеткі кішачніка, сярод якіх жыве інфузорыя. Слон у пасуднай краме.
Распаўсюджаныўсюды, дзе ёсць свінні - яго асноўныя носьбіты. Звычайна жыве ў падслізістага пласце тоўстай кішкі, хоць у людзей сустракаецца і ў лёгачнай эпітэліі. СілкуеццаB. coliбактэрыямі, часцінкамі ежы, фрагментамі гаспадарскага эпітэлія. У жывёл інфекцыя працякае бессімптомна. У людзей можа развіцца вельмі цяжкая дыярэя, з крывавым, слізістымі вылучэннямі (балантидиаз), часам у сценках тоўстай кішкі утвараюцца язвы. Паміраюць ад балантидиаза рэдка, аднак ён выклікае хранічнае знясіленне.
Людзі заражаюцца праз брудную ваду або прадукты, якія змяшчаюць цысты. Частата інфікавання ў людзей не перавышае 1%, у той час як свінні могуць быць заражаныя пагалоўна.
Лечыццаантыбіётыкамі, паведамленняў пра лекавай устойлівасці гэтай інфузорыі пакуль не паступала.
Адкрытышведскім навукоўцам Мальстемом ў 1857 годзе. Сёння балантидиаз звязваюць з трапічнымі і субтрапічным раёнамі, беднасцю і дрэнны гігіенай.
Самая першая. Ротавая амёбаEntamoeba gingivalis
Першая паразітычная амёба, знойдзеная ў чалавека. Апісанне амёб было апублікавана ў 1849 годзе ў найстарэйшым навуковым часопісе. Выяўленая амёба ў зубным налёце, адсюль і назва ад лацінскага gingivae - дзясны.
Жывеў роце амаль ва ўсіх людзей з хворымі зубамі або пачырванелымі дзёснамі, засяляе десневые кішэні і зубной налёт. Сілкуецца клеткамі эпітэлія, лейкацытамі, мікробамі, пры выпадку эрытрацытамі. У людзей са здаровай ротавай паражніной сустракаецца рэдка.
Гэта невялікае найпростае памерам 10-35 мкм ў навакольнае асяроддзе не выходзіць і цысты не ўтварае, да іншага гаспадару перадаецца пры пацалунках, праз брудную посуд ці заражаную ежу. E. gingivalisлічаць выключна чалавечым паразітам, але часам яе знаходзяць у котак, сабак, коней і малпаў, якія жывуць у няволі.
У пачатку ХХ стагоддзяE. gingivalisапісалі як ўзбуджальніка пародонта, паколькі яна заўсёды прысутнічае ў запаленых зубных вочках. Аднак яе патагенных не даказана.
Лекі, якія дзейнічаюць на гэтую амёба, невядомыя.
Самы ўсёпранікальным. Дызентэрыйная амёбаEntamoeba histolytica
Гэты кішачны паразіт з крывёй пранікае ў тканіны печані, лёгкіх, нырак, мозгу, сэрца, селязёнкі, палавых органаў. Есць, што здабудзе: часцінкі ежы, бактэрыі, эрытрацыты, лейкацыты і клеткі эпітэлія.
Распаўсюджанапаўсюдна, асабліва ў тропіках. Звычайна людзі заражаюцца, праглынуўшы цыстыт.
У краінах ўмеранага клімату амёба, як правіла, застаецца ў прасвеце кішачніка, і інфекцыя працякае бессімптомна. У тропіках і субтропіках часцей пачынаецца паталагічны працэс:E. histolyticaатакуюць сценкі. Прычыны пераходу ў патагенную форму пакуль няясныя, але апісана ўжо некалькі малекулярных механізмаў таго, што адбываецца. Так, зразумела, што амёбы вылучаюць лизирующие рэчывы, прабіваюцца праз слізь і забіваюць клеткі. Па-відаць, амёба можа знішчыць гаспадарскую клетку двума спосабамі: запусціўшы ў яе апоптоз ці проста адгрыз кавалкі. Першы спосаб доўгі час лічыўся адзіным. Дарэчы, механізм клеткавага самагубства з рэкорднай хуткасцю - за хвіліны - так і не выяўлены. Другі спосаб апісаны зусім нядаўна, аўтары назвалі яго трогоцитозом ад грэцкага «чапаючы» - грызці. Характэрна, што амёбы, кусае клеткі, кідаюць здабычу, як толькі яна гіне. А іншыя могуць фагоцитировать мёртвыя клеткі цалкам. Мяркуюць, што кусаюць і пажыралыя клеткі адрозніваюцца карцінай экспрэсіі генаў.
Зараз здольнасць амёбы пранікаць у крывяны рэчышча, печань і іншыя органы звязваюць менавіта з трогоцитозом.
Амебіяз - смяротна небяспечнае захворванне, штогод ад інфекцыіE. histolyticaпамірае каля 100 тыс. Чалавек.
У дызентэрыйнай амёбы ёсць непатогенный блізнюк,E. dispar, таму для дыягностыкі захворвання мікраскапіі недастаткова.
Для лячэннянеабходна знішчыць як рухомыхE. histolytica, так і цысты.
АпісанаE. histolyticaі вызначана яе патагенная прырода ў 1875 годзе ў хворага дыярэяй. Лацінскі назоў амёба даў ў 1903 году нямецкі заолаг Фрыц Шаудин.Histolyticaазначае «разбуральная тканіны». У 1906 году навуковец памёр менавіта ад амёбнага абсцэсу кішачніка.
Самы распаўсюджаны. Кішачная лямблияGiardia lamblia (G. intestinalis)
Лямблия, самы распаўсюджаны паразіт кішачніка, сустракаецца паўсюдна. Заражаныя 3-7% людзей у развітых краінах і 20-30% у развіваюцца. Гэта значыць прыкладна 300 млн. Чалавек.
Жывуцьпаразіты ў дванаццаціперснай кішцы і жоўцевых пратоках гаспадара, дзе то плаваюць, працуючы жгутиками, то прымацоўваюцца да эпітэлія з дапамогай клейкага дыска, размешчанага на ніжняй баку клеткі. На 1 гл2эпітэлія наліпае да мільёна лямблий. Яны пашкоджваюць варсінкі, што парушае ўсмоктванне пажыўных рэчываў, выклікае запаленне слізістай абалонкі і дыярэю. Калі хвароба закранае жоўцевыя пратокі, яна суправаджаецца жаўтухай.
лямбліёз - хвароба брудных рук, вады і прадуктаў. Жыццёвы цыкл найпростага просты: у кішачніку - актыўная форма, а на выхадзе з фекальнымі масамі - ўстойлівыя цысты. Каб заразіцца, досыць праглынуць дзясятак цыст, якія ў кішачніку зноў пяройдуць у актыўную форму.
Галоўны сакрэтПаўсюдна лямблий ў зменлівасці паверхневых бялкоў. Арганізм чалавека змагаецца з лямблиями антыцеламі і, у прынцыпе, здольны выпрацаваць імунітэт. Але людзі, якія жывуць у адной і той жа мясцовасці і тыя, што п'юць адну і тую ж ваду, заражаюцца зноў і зноў нашчадкамі сваіх жа паразітаў. Чаму? Таму што пры пераходзе ад актыўнай фазы да цыстыт і назад лямблия змяняе вавёркі, да якіх выпрацоўваюцца антыцелы, - варыянт-спецыфічныя паверхневыя вавёркі (variant-specific surface protein). У геноме ёсць каля 190 варыянтаў гэтых бялкоў, але на паверхні асобнага паразіта заўсёды прысутнічае толькі адзін, трансляцыя астатніх перарываецца па механізме РНК-інтэрферэнцыі. А змена здараецца прыкладна раз на дзесяць пакаленняў.
Лечыццапротивопротозойным сродкам з антыбактэрыйнай актыўнасцю. Хвароба праходзіць за тыдзень, але пры інфікаванні жоўцевых параток рэцыдывы магчымыя ў працягу многіх гадоў. З цыстыт змагаюцца, иодируя ваду.
АдкрыўGiardia lambliaў 1859 году чэшскі вучоны Вілем Ламбль. З тых часоў найпростае змяніла некалькі назваў і цяперашняе атрымала ў гонар першаадкрывальніка і французскага паразіталогіі Альфрэда Жиара, які лямблию апісваў.
А першую замалёўку лямблии зрабіў Антоні ван Левенгук, выявіўшы яе ва ўласнай засмучаным крэсле. Было гэта ў 1681 годзе.
Дарэчы, лямблия яшчэ і вельмі эвалюцыйна старажытная, адбываецца ці ледзь не прама ад продка ўсіх эукарыёт. Асноўныя.
Самы інтымны. Похвавая тріхомонадаTrichomonas vaginalis.
Найпростае, якое перадаецца палавым шляхам. Насяляе ў похву, а ў мужчын - у мачавыпускальным канале, эпидидимисе і прадсталёвай залозе, перадаецца палавым шляхам ці праз вільготныя вяхоткі. Немаўляты могуць заразіцца, праходзячы праз родавыя шляху. УT. vaginalis4 жгутика на пярэднім канцы і адносна кароткая ундулирующая мембрана, пры неабходнасці ён выпускае ложноножки. Максімальныя памеры тріхомонады - 32 на 12 мкм.
Тріхомонады большраспаўсюджаная, чым ўзбуджальнікі хламідіоза, ганарэі і пранцаў разам узятыя. Ёй патраплена каля 10% жанчын, а магчыма і больш, і 1% мужчын. Апошняя лічба непраўдзівая, таму што ў мужчын складаней выявіць паразіта.
T. vaginalisсілкуецца мікраарганізмамі, у тым ліку малочнакіслымі бактэрыямі вагінальнай мікрафлоры, якія падтрымліваюць кіслае асяроддзе, і такім чынам стварае аптымальны для сябе pH вышэй 4. 9.
Тріхомонады разбурае клеткі слізістай абалонкі, выклікаючы запаленне. На сімптомы скардзяцца каля 15% інфікаваных жанчын.
Лечыццаантыбактэрыйным прэпаратам. У якасці прафілактыкі рэкамендуюць рэгулярныя спрынцаванні разведзеным воцатам.
Апісаныў 1836 году французскім бактэрыялогіі Альфрэдам Донне. Навуковец не зразумеў, што перад ім патагенны паразіт, але вызначыў памеры, знешнасць і тып руху найпростага.
Самы забойны. Ўзбуджальнік соннай хваробыTrypanosoma brucei
Узбуджальнік афрыканскай соннай хваробы - самае забойнае найпростае. Заражаны ім чалавек без лячэння памірае. Трипаносома - выцягнуты жгутиконосец даўжынёй 15-40 мкм. Вядомыя два падвіда, вонкава неадрозныя. Захворванне, выкліканаеT. brucei gambiense, доўжыцца 2-4 гады.T. brucei rhodesiense- больш вірулентнасці, узбуджальнік хуткаплыннай формы, ад якой паміраюць праз некалькі месяцаў ці тыдняў.
Распаўсюджаныу Афрыцы, паміж 15-мі паралелямі Паўднёвага і Паўночнага паўшар'яў, у натуральным арэале пераносчыка - крывасмактальных казурак родуGlossina(муха цэцэ). З 31 віду мух для чалавека небяспечныя 11. Ад соннай хваробы пакутуе насельніцтва 37 краін на поўдзень ад Сахары на 9 млн. Км2. Штогод захворвае да 20 тыс. Чалавек. Зараз хворых каля 500 тыс. , 60 млн. Жывуць у зоне рызыкі.
З кішачніка мухіT. bruceiтрапляе ў кроў чалавека, адтуль пранікае ў спіннамазгавую вадкасць і дзівіць нервовую сістэму. Хвароба пачынаецца з ліхаманкі і запалення лімфатычных залоз, затым ідуць апатыя, дрымотнасць, цягліцавы параліч, знясіленне і незваротная кома.
смяротна паразіта звязваюць з яго здольнасцю пераадольваць гематоэнцефаліческій бар'ер. Малекулярныя механізмы да канца не вывучаны, але вядома, што пры пранікненні ў мозг паразіт вылучае цистеиновые протеазы, а таксама выкарыстоўвае некаторыя вавёркі гаспадара. У цэнтральнай нервовай сістэме, з другога боку, трипаносома хаваецца ад імунных фактараў.
Першае апісанне соннай хваробы ў вярхоўях Нігера пакінуў арабскі навуковец ібн Хальдун (1332-1406). У пачатку XIX стагоддзя еўрапейцам быў ужо добра знаёмы пачатковы прыкмета захворвання - ўздуцце лімфатычных вузлоў на заднім боку шыі (сімптом Уинтерботтома), і рабагандляры звярталі на яго асаблівую ўвагу.
АдкрыўT. bruceiшатландскі мікрабіёлаг Дэвід Брус, у гонар якога яна і названа, а ў 1903 годзе ён упершыню ўстанавіў сувязь паміж трипаносомой, мухай цэцэ і соннай хваробай.
Лячэннезалежыць ад стадыі захворвання, лекі выклікаюць цяжкія пабочныя эфекты. Паразіт валодае высокай антыгеннай зменлівасцю, таму вакцыну стварыць немагчыма.
Самы экстравагантны. ЛейшманияLeishmania donovani
Лейшмании заслужылі званне самых экстравагантных паразітаў, таму што жывуць і размнажаюцца ў макрофагов - клетках, закліканых паразітаў знішчаць.L. donovani- самая небяспечная з іх. Яна выклікае вісцаральная лей- шманіёзы, у прастамоўі ліхаманку думдум, або кала-азар, ад якой без лячэння паміраюць амаль усе, хто захварэў. Затое выжылыя набываюць працяглы імунітэт.
Існуе тры падвіда паразіта.L. donovani infantum(Міжземнамор'е і Сярэдняя Азія) дзівіць у асноўным дзяцей, яго рэзервуарам часта служаць сабакі.L. donovani donovani(Індыя і Бангладэш) небяспечны для дарослых і пажылых людзей, прыродных рэзервуараў не мае. АмерыканскіL. donovani chagasi(Цэнтральная і Паўднёвая Амерыка) можа жыць у крыві сабак.
L. donovani- жгутиконосец не больш за 6 мкм у даўжыню. Людзі заражаюцца пасля ўкусу маскітаў родуPhlebotomus, часам пры палавым кантакце, немаўляты - праходзячы праз родавыя шляху. Патрапіўшы ў кроў,L. donovaniпранікаюць унутр макрофагов, якія разносяць паразіта па ўнутраных органам. Размножваючыся ў макрофагов, паразіт іх разбурае. Малекулярны механізм выжывання ў макрофагов даволі складаны.
Сімптомы захворвання- ліхаманка, павелічэнне печані і селязёнкі, анемія і лейкапенія, якія спрыяюць другаснай бактэрыяльнай інфекцыі. Штогод вісцаральная лей- шманіёзы захворвае 500 тыс. Чалавек і каля 40 тыс. Памірае.
Лячэннецяжкае - нутравенныя ўвядзенне прэпаратаў сурмы і пераліванне крыві.
таксанамічных прыналежнасцьL. donovaniвызначыў ў 1903 году знакаміты даследчык малярыі і нобелеўскі лаўрэат Рональд Рос. Радавым назвай яна абавязана Ўільяму Лейшману, а краявіднай - Чарльзу Доновану, якія ў тым жа 1903 годзе незалежна выявілі клеткі найпростых ў селязёнцы хворых, якія памерлі ад кала-Азараў, адзін - у Лондане, другі - у Мадрасе.
Самы складаны жыццёвы цыкл.Babesia spp.
Бабезии, акрамя шматступеннага бясполага размнажэння ў эрытрацытах сысуна і палавога ў кішачніку кляшчоў родуIxodes, ўскладнілі сваё развіццё трансовариальной перадачай. З кішачніка самкі кляшча спорозоиты найпростага пранікаюць у яечнікі і заражаюць эмбрыёны. Калі лічынкі кляшчоў вылупляюцца, бабезии пераходзяць у іх слінныя залозы і з першым укусам ўваходзяць у кроў хрыбетнага.
Распаўсюджаныябабезии ў Амерыцы, Еўропе і Азіі. Іх прыродны рэзервуар - грызуны, сабакі і буйную рагатую жывёлу. Чалавека заражаюць некалькі відаў: B. microti, B. divergens, B. duncaniіB. venatorum.
Сімптомы бабезиоза нагадваюць малярыю - перыядычная ліхаманка, гемалітычная анемія, павялічаныя селязёнка і печань. Большасць людзей здаравее спантанна, для хворых з саслабленай імуннай сістэмай бабезиозы фатальным днём.
Метады лячэнняяшчэ распрацоўваюць, пакуль што прапісваюць курс антыбіётыка, а ў цяжкіх выпадках - пераліванне крыві.
Апісаўбабезию румынская мікрабіёлаг Віктар Бабеш (1888), які выявіў яе ў хворых кароў і авечак. Ён вырашыў, што мае справу з патагеннай бактэрыяй, якую назваўHaematococcus bovis. Бабезию доўга лічылі патагенаў жывёл, пакуль не знайшлі яе ў 1957 годзе ў югаслаўскага пастуха, які памёр ад заражэнняB. divergens.
Самы ўплывовы. Ўзбуджальнік таксаплазмозуToxoplasma gondii
T. gondii- самы ўплывовы паразіт, паколькі кіруе паводзінамі прамежкавых гаспадароў.
Распаўсюджаныпаўсюдна, размеркаваны нераўнамерна. У Францыі, напрыклад, заражана 84% жыхароў, у Злучаным Каралеўстве -22%.
Жыццёвы цыкл токсоплазмы складаецца з двух стадый: бясполая працякае ў арганізме любых цеплакроўных, палавое размнажэнне магчыма толькі ў эпітэліяльных клетках кацінага кішачніка. кабT. gondiiмагла завяршыць развіццё, котка павінна з'есці заражанага грызуна. Падвышаючы верагоднасць гэтай падзеі,T. gondiiблакуе натуральны страх грызуноў перад пахам кацінай мачы і робіць яго прывабным, уздзейнічаючы на групу нейронаў у міндаліне. Як яна гэта робіць - невядома. Адзін з меркаваных механізмаў ўздзеяння - лакальны імунны адказ на інфекцыю. Ён мяняе ўтрыманне цітокіны, што, у сваю чаргу, павышае ўзровень нейромодуляторов, такіх як дофаміна. Ўплывае токсоплазма і на паводзіны людзей, што праяўляецца нават на папуляцыйным узроўні. Так, у краінах з высокім узроўнем таксаплазмозу часцей сустракаецца невротизм і жаданне пазбягаць нявызначаных, новых сітуацый. Магчыма, інфіцыраванасцьT. gondiiможа прывесці да культурных зменаў.
Інфекцыяў чалавека часцей працякае бессімптомна, але пры саслабленым імунітэце разбурае клеткі печані, лёгкіх, мозгу, сятчаткі, выклікаючы востры або хранічны таксаплазмоз. Працягу інфекцыі залежыць ад вірулентнасці штаму, стану імуннай сістэмы гаспадара і яго ўзросту - пажылыя людзі менш успрымальныя даT. gondii.
Лечацьтаксаплазмоз противопротозойными прэпаратамі.
Апісаныў 1908 годзе ў пустынных грызуноў. Гэтая гонар належыць супрацоўнікам Інстытута Пастера ў Тунісе Шарлю Мікалая і Луісу мансі.
Самы патагенны. Малярійного плазмодыюPlasmodium spp.
малярійного плазмодыю - самы патагенны паразіт чалавека. Колькасць хворых малярыяй можа дасягаць 300-500 млн. , А смяротнасць падчас эпідэмій - 2 млн. Хвароба дагэтуль выносіць у тры разы больш жыццяў, чым узброеныя канфлікты.
малярыяй ў чалавека выклікаюць пяць відаў плазмодыю:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleіP. knowlesi, які дзівіць таксама макак.
Распаўсюджаныу арэале пераносчыкаў - камароўAnopheles, якім патрэбна тэмпература 16-34 ° С і адносная вільготнасць больш за 60%.
Параўнанне геному самага вірулентнасці з плазмодыю,P. falciparum, з плазмодыю гарыл, дазваляе меркаваць, што яго продкам людзі заразіліся менавіта ад гэтых малпаў. Ўзнікненне гэтай формы плазмодыю звязваюць з з'яўленнем сельскай гаспадаркі ў Афрыцы, што прывёў павелічэнне шчыльнасці насельніцтва і развіццё арашальных сістэм.
Палавое размнажэнне плазмодыю адбываецца ў кішачніку камароў, а ў арганізме чалавека гэта ўнутрыклетачны паразіт, які жыве і размнажаецца ў гепатацытаў і эрытрацытах да таго часу, пакуль клеткі не лопаюцца. У 1 мл крыві хворага змяшчаецца 1 - 50 тыс. Паразітаў.
Хвароба выяўляецца як запаленне, перыядычная ліхаманка і анемія, у выпадку цяжарнасці небяспечная для маці і плёну. Эрытрацыты, заражаныяP. falciparum, закаркоўваюць капіляры, і ў цяжкіх выпадках развіваецца ішэмія ўнутраных органаў і тканак.
Лячэннепатрабуе камбінацыі некалькіх прэпаратаў і залежыць ад канкрэтнага ўзбуджальніка. Плазмодыю набываюць устойлівасць да лекаў.